smok

smok สารสกัดจากควันที่เกิดจากบุหรี่ช่วยเพิ่มการหลั่ง

smok

สารสกัดจากควันที่เกิดจากบุหรี่ช่วยเพิ่มการหลั่งสาร smok ไกล่เกลี่ยการอักเสบจากเซลล์จำพวกต่างๆรวมถึงเซลล์เยื่อบุผิว มาวัวรฟาจ และก็นิวโทรฟิล 6 – 8 ) ในลักษณะเดียวกัน การสัมผัสกับไอยาสูบอิเล็กทรอนิกส์จะเพิ่มการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบจากเซลล์เยื่อบุผิว keratinocyte แล้วก็ alveolar 9 นอกจากนั้น e-liquid ยังเพิ่มการหลั่ง interleukin-6 จากเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลม 10 สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดความไม่สาบายใจเกี่ยวกับความสามารถของ e-cigs เพื่อเกื้อหนุนการอักเสบของปอดในชนิดเดียวกับการสูบยาสูบ

ปริมาณนิวโทรฟิลมากขึ้นใน smok ปอดของคนเจ็บโรคปอดอุดกันเรื้อรัง (COPD) รวมทั้งปริมาณที่มากขึ้นมีความเกี่ยวเนื่องเชิงบวกกับความร้ายแรงของโรค 11 , 12 Chemokine CXC motif ligand 8 (CXCL8) เป็น neutrophil chemoattractant ที่สำคัญ 13 และก็ระดับ CXCL8 จะมากขึ้นในปอดของคนป่วยโรคปอดอุดกันเรื้อรัง 14 ควันของบุหรี่ที่สัมผัสนิวโทรฟิลจะหลั่ง CXCL8 ซึ่งบางทีอาจทำให้เกิดการเพิ่มนิวโทรฟิลไปยังปอด

นิวโทรฟิลมีความเกี่ยวข้องในหลายๆด้านของพยาธิสรีรวิทยาของปอดอุดกันเรื้อรัง ดังเช่น นิวโทรฟิลปลดปล่อยโปรตีเอสตัวอย่างเช่น neutrophil elastase (NE) รวมทั้ง matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) ซึ่งนำไปสู่การทำลายเยื่อนำมาซึ่งการก่อให้เกิดภาวการณ์อวัยวะ ควันจากบุหรี่กระตุ้นการปลดปล่อย NE แล้วก็ MMP-9 จากนิวโทรฟิล 8 , 16 ระดับ NE และก็ MMP-9 มากขึ้นในทางเดินหายใจของผู้เจ็บป่วยโรคปอดอุดกันเรื้อรัง และก็ระดับมีความเกี่ยวข้องเชิงบวกกับความร้ายแรงของโรค 17 – 19 นอกเหนือจากนั้น นิวโทรฟิลปอดอุดกันเรื้อรังยังบ่งบอกถึงถึงระดับการกระตุ้นที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับกรุ๊ปควบคุม {Wright, 2016 #132}

เมื่อสัมผัสกับควันที่เกิดจากบุหรี่แล้วก็เปปไทด์แบคทีเรีย N-formylmethionyl-leucyl-phenalanine (fMLP) นิวโทรฟิลจะเพิ่มการแสดงออกของ CD11b แล้วก็ CD66b ซึ่งมีความจำเป็นต่อการอพยพรวมทั้งการสลายตัวของนิวโทรฟิลในรอบๆที่เกิดการอักเสบ 20 , 21 มีการแสดงออกที่มากขึ้นของโมเลกุลการยึดเกาะ CD11bบนผิวของเลือดแล้วก็นิวโทรฟิลในปอดของคนเจ็บโรคปอดอุดกันเรื้อรัง 22-25 CD11b และก็ CD66b สามารถนับว่าเป็นสัญลักษณ์ของการกระตุ้นนิวโทรฟิล

ไม่เคยทราบผลของ e-cigs ต่อกิจกรรมของนิวโทรฟิล เพราะเหตุว่าส่วนประกอบที่สลับซับซ้อนของสารเคมีที่มีอยู่ใน e-cigs พวกเราตั้งข้อสันนิษฐานว่าการได้รับ e-cigs จะก่อให้มีการกระตุ้นนิวโทรฟิล จุดหมายของการศึกษาค้นคว้าวิจัยในครั้งนี้เป็นการศึกษาเล่าเรียนผลพวงของการได้รับ e-cig ต่อการโต้ตอบต่อการอักเสบของนิวโทรฟิลของผู้คน พวกเราพิจารณาผลพวงต่อความเคลื่อนไหวรูปร่างของ CD11b, CD66b รวมทั้งนิวโทรฟิล และก็การปลดปล่อย MMP-9, NE แล้วก็ CXCL8 ซึ่งล้วนเกี่ยวเนื่องกับการเกิดโรคปอดอุดกันเรื้อรัง…

Scroll to top